Kronično zatajenje bubrega


  • Etiologija i patogeneza kroničnog zatajenja bubrega
  • Klasifikacija kronične insuficijencije bubrega
  • Poraz od sustava i kroničnog zatajenja bubrega
  • Simptomi kroničnog zatajenja bubrega
  • Dijagnoza kronične insuficijencije bubrega
  • Liječenje kronične insuficijencije bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) - nepovratna filtriranje povrede i izlučivanje funkcija bubrega, do njihovog prestanka zbog smrti bubrega tkiva. CRF ima progresivan tijek, što se očituje u ranoj fazi slabost. S povećanjem CRF - izgovara Simptomi trovanja: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, edem, kože - suha, blijeda žuta. Sharp, ponekad na nulu, smanjuje izlučivanje urina. U kasnijim fazama razvoja zatajenja srca, krvarenje sklonost, plućni edem, encefalopatiju, uremičnih koma. Prikazivanje hemodijalize i transplantacije bubrega.

Etiologija i patogeneza kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega može rezultirati postati kronični glomerulonefritis, sustavne bolesti s žada, žad nasljedna, kronični pijelonefritis, dijabetes glomeruloskleroza, bubrega amiloidoza, policističnih bolesti bubrega pristojan nefroanhyoskleroz koji utječe na bubrege ili jedan bubreg.

Patogeneza je progresivno uništavanje nefrona. Izvorno bubrega procesi postaju manje učinkovita tada poremećena funkcija bubrega. Morfološka uzorak određuje osnovne bolesti. Histološka istraživanja ukazuju na uništenje parenhima, koja je zamijenila vezivnog tkiva.

Razvoj pacijenta kroničnog zatajenja bubrega prethodi razdoblje od patnje kronične bolesti bubrega trajanje 2 do 10 godina ili više. Bolest bubrega prije razvoja zatajenja bubrega može biti grubo podjela u nekoliko faza. Definicija ove faze je praktičnog interesa, budući da utječu na izbor liječenja.

Klasifikacija kronične insuficijencije bubrega


Postoji nekoliko stadija kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentna. Javlja bez simptoma. Obično samo na rezultate u dubini kliničkim studijama. Glomerularne filtracije je smanjen na 50-60 ml / min, ima periodičko proteinuria.
  2. Nadoknaditi. Pacijent je bio zabrinut zbog umora, suhoće u ustima. Povećanje volumena urina tijekom smanjivanja relativne gustoće. Smanjene brzine glomerularne filtracije s 49-30 ml / min. Razina kreatinina i uree.
  3. Povremeni. Ozbiljnost kliničkih simptoma povećava. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF. Pacijent mijenja u valovima. Smanjena glomerularne filtracije do 29-15 ml / min, acidoze, uporni porast serumskog kreatinina.
  4. Terminal. Ona je podijeljena u četiri razdoblja:
    • I. Diureza više od jedne litre dnevno. Glomerularne filtracije 14-10 ml / min;
    • Ha. Smanjena urina volumen do 500 ml, postoji hipernatrijemiju i hypercalcemia, te povećane znakova zadržavanja tekućine, dekompenziranom acidoze;
    • IIb. Simptomi postaju izrazitiji karakteristične pojave zatajenja srca, zagušenja u jetri i plućima;
    • III. Razvijamo teška uremičnih opijenost, HIPERKALIJEMIJA, hypermagnesemia, hypochloridemia, hiponatrijemiju, progresivnog zatajenja srca, polyserositis, degeneracija jetre.

    Poraz od sustava i kroničnog zatajenja bubrega

    • Promjene u krvi

    Anemija u kroničnom zakazivanju bubrega, zbog inhibicije hematopoeze, kao smanjenje u životu crvenih krvnih stanica. Napomena zgrušavanje, krvarenje vrijeme produljenje, trombocitopenija, smanjenje protrombina.

    • Komplikacije srca i pluća

    Hipertenzija (više od polovice pacijenata), kongestivno zatajenje srca. Perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvoja uremičnih pneumonitis.

    • Neurološke promjene

    Iz središnjeg živčanog sustava u ranim stadijima - nepažnja i poremećaja spavanja, kasnije - letargija, konfuzija, u nekim slučajevima, deluzije i halucinacije. Na dijelu perifernog živčanog sustava - periferna neuropatija.

    • Poremećaja probavnog trakta

    U ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije belching, mučnina, povraćanje, stomatitis. Kao rezultat iritacije u raspodjeli metaboličkih proizvoda razvijenih enterokolitis i atrofičnog gastritisa. Osnovani površne čira na želucu i crijevima, često je izvor krvarenja.

    • Poremećaji mišićno-koštanog sustava

    Za CRF na različite načine osteodistrofije (osteoporoze, osteosclerosis, osteomalacia, vlaknasti osteitis). Kliničke manifestacije osteodistrofiju - spontani prijelomi, kostura deformiteta, kompresija kralježnice, artritis, bolovi u kostima i mišićima.

    • Poremećaji imunološkog sustava

    U kroničnim zatajenjem bubrega razvija Lymphocytopenia. Smanjena otpornost uzrokuje visoku učestalost septičkih komplikacija.

    Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

    U razdoblju prije razvoja kronične bubrežne insuficijencije, bubrega procesi su pohranjeni. Razina glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije utjecao. Kasnije se postupno smanjuje glomerularna filtracija, bubrezi gube sposobnost kontsentryrov urina početi patiti bubrežnih procese. U ovoj fazi homeostaze nije slomljen. U budućnosti, broj funkcionalnih nefrona i dalje pada, a sa smanjenjem glomerularne filtatsiy 50-60 ml / min u bolesnika prvi znakovi kronične insuficijencije bubrega.

    Pacijenti s latentnom neuspjeha stadij bubrežne obično ne čine pritužbe. U nekim slučajevima, istaknuli su izrazili blagi slabost i smanjena učinkovitost.

    Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega u nadoknađena fazi se tiče smanjena učinkovitost, umor, isprekidano osjećaj suhoće usta.

    Sa intermitentna stadij zatajenja bubrega simptomi postaju izraženiji. Slabosti povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjen apetit. Koža je blijeda i suha.

    Pacijenti s end-stage zatajenja bubrega smršaviti, njihova koža postaje siva i žuta, mlohav. Karakteristika svrbež kože, smanjena tonusa mišića, drhtanje ruku i prstiju, malom trzanje mišića. Žeđ i suha usta povećava. Pacijenti apatični, spava, ne mogu koncentrirati.

    Uz povećanje toksičnosti pojavljuje karakterističan miris amonijaka daha, mučninu i povraćanje. Razdoblja apatije Smenyayutsya pacijenta uzbude, neadekvatna. Tipična pothranjenosti, hipotermija, promuklost glasa, gubitak apetita, aftozna stomatitis. Želuca nadutost, učestalo povraćanje i proljev. Stolica tamna, smrdljiva. Pacijenti se žale na svrbež osoblju i čestim trzanje mišića. Anemija raste, razvija hemoragijski sindrom i bubrežnu osteodistrofiju. Tipične manifestacije end-stage zatajenja bubrega su miokarditis, perikarditis, encefalopatiju, plućni edem, ascites, krvarenje iz probavnog sustava, uremijska komi.

    Dijagnoza kronične insuficijencije bubrega

    Kad se sumnja razvoj kroničnog zatajenja pacijenta bubrežnim trebao konzultirati nefrolog i laboratorijske studije, kemija krvi i urina test Reberga. Osnova za dijagnozu je smanjenje brzine glomerularne filtracije, povećanje kreatinina i uree. Kada se provodi ispitivanja Zimnitskiy pojavljuje izohipostenuriya. Ultrazvuk pokazuje pad u debljini bubrega parenhim i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganic prtljažnik i bubrežni protok krvi čini da UZDG bubrežnih plovila.

    Radiološka urography treba koristiti s oprezom, jer mnogi nefrotoksienosti kontrastnih sredstava.

    Liječenje kronične insuficijencije bubrega

    Moderni Urologija mogućnosti odlaganja obshirnymy u liječenju kronične insuficijencije bubrega. Pravovremeno liječenje s ciljem postizanja stabilne remisije često može znatno usporiti razvoj kroničnim zatajenjem bubrega i odgoditi pojavu teških kliničkih simptoma. U provođenju liječenje bolesnika s ranim stadijem kronične insuficijencije bubrega fokusira na mjere za sprječavanje progresije osnovne bolesti.

    Liječenje osnovne bolesti nastavlja s bubrežnim procesa, ali je u tom razdoblju porastao značaj simptomatske terapije. Pacijent zahtijeva posebnu prehranu. Ako je potrebno, propisati i antibakterijsko antihipertenzivne lijekove. Prikazivanje spa tretman. Potrebna kontrola glomerularne filtracije, koncentracija rad bubrega, bubrega protok krvi, razina uree i kreatinina.

    U kršenja homeostaze je korekcija acidobazne sastav, azotemijom i voda-sol ravnotežu u krvi. Simptomatsko liječenje je za liječenje anemije, hemoragijska i hipertenzivna sindromi održavati normalnu srčanu aktivnost.

    Dijeta

    Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega se dodjeljuje visoke kalorijske (oko 3000 kalorija) nyzkobilkovyy prehrana koja uključuje bitne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (2-3 g / dan) i razvoj teške hipertenzije - prevesti pacijenta na slanoj dijeti.

    Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju bubrežne funkcije:

    1. glomerularne filtracije ispod 50 ml / min. Količina proteina smanjuje se na 30-40 g / dan;
    2. glomerularne filtracije manje od 20 ml / min. Količina proteina smanjuje se na 20-24 g / dan.

    Simptomatsko liječenje

    S razvojem renalne osteodistrofije propisati vitamin D (maksimalna doza od 100 000 IU / dan) i kalcij glukonata. Imajte na umu opasnost od kalcifikacije unutarnjih organa uzrokovanih visokim dozama vitamina D u hiperfosfatemije. Za rješavanje hiperfosfatemije propisanu almagel (5-10 ml 4 puta dnevno). Tijekom terapije kontrolira razina fosfora i kalcija u krvi.

    Korekcija kiselina-baza sastava održava se 5% otopinom natrijevog bikarbonata, intravenozno. Ako oligurija povećati volumen urina Lasix primjenjuje u dozi koja osigurava poliurija (maksimalna doza od 1 g / dan). Za normalizaciju krvnog tlaka pomoću standardnih lijekova za sniženje tlaka u kombinaciji s Lasix.

    U anemije propisati željezo, folnu kiselinu i androgena, u donjem hematokrita do 25% ponašanja frakcijskim transfuzije eritrocita. Doziranje kemoterapija i antibiotika određuje izlazni signal. Doze sulfonamidima, tseporin, meticilin, penicilina i ampicilin smanjenje 2-3. Kada dobijete polimiksina, neomicin, streptomicin i monomitsin čak iu malim dozama može razviti komplikacije (kohlearni neuritisa, itd.) Bolesnika CRF kontraindicirani nitrofuranovogo derivati.

    Glikozide koristiti u liječenju zatajenja srca s oprezom. Doza je smanjena, posebno u razvoju hipokalemije. Pacijenti s prekidima stadij zatajenja bubrega u akutnoj dijalizi je propisano. Nakon poboljšanje pacijenta ponovno prebačen u konzervativnom liječenju. Učinkovito svrha ponovljenih tečajeva Plazmafereza.

    Kad pozornici terminal i nema utjecaja na simptomatsko liječenje pacijenata propisanih redovite hemodijalize (2-3 puta tjedno). Prijevod za hemodijalizu se preporučuje na niže klirens kreatinina ispod 10 ml / min i povećati svoj plazma razine 0,1 g / l. Odabir taktike terapije treba uzeti u obzir da je razvoj komplikacija kroničnim zatajenjem bubrega i hemodijalizu smanjuje učinak otklanja mogućnost transplantacije bubrega.

    Stand značajnu obnovu i proširenje mogućeg života na vrijeme hemodijalizom ili bubrega transplantacije. Odluka o mogućnosti tih terapija uzima centrima za transplantaciju i liječnika hemodijalize.